اختلال اضطراب فراگیر

اضطراب را می ‏توان پاسخی انطباقی و بهنجار در برابر تهدید تلقی کرد که ارگانیسم را برای گریز یا ستیز آماده می‏ کند. برخی از افراد تقریباً در مورد هر چیزی مضطرب و نگران به نظر می‏ رسند؛ این گونه افراد را می ‏توان مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر (generalized) طبقه ‏بندی کرد. متن بازبینی شده چهارمین ویرایش کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-TR) اختلال اضطراب فراگیر را اضطراب و نگرانی مفرط درباره چندین واقعه یا فعالیت در اکثر ایام و طی یک دوره لااقل شش ماهه تعریف می ‏کند. نگرانی مزبور به سختی مهار می ‏شود و با علائمی جسمی نظیر تنیدگی عضلانی، تحریک ‏پذیری، دشواری در خواب، و بی ‏قراری همراه است. کانون این اضطراب خصائص اختلال دیگری از محور I نیست، آن را مصرف مواد یا یک بیماری طبی عمومی ایجاد نکرده است، و صرفاً در حین یک اختلال خلقی یا روانی پیدا نمی ‏شود. اضطراب مزبور به سختی مهار می ‏شود، رنج و عذاب درون‏ ذهنی برای فرد ایجاد می ‏کند، و حوزه‏ های مهم زندگی فرد را مختل می ‏سازد.

همه‏ گیر شناسی

اختلال اضطراب فراگیر بیماری شایعی است؛ تخمین ‏های معقولی که در مورد شیوع یک ساله آن زده می ‏شود، در طیف سه تا هشت درصد است. نسبت زن به مرد در این اختلال حدود دو به یک است، منتها این نسبت در مورد زنان و مردانی که برای درمان این اختلال بستری می ‏شوند، حدود یک به یک است. شیوع مادام العمر این اختلال نزدیک به پنج درصد است. و در مطالعه منطقه همه ‏گیر شناختی تحت پوشش (Epidemiological Catchment Area) شیوع این اختلال در طول عمر 8 درصد گزارش شده است. تقریباً 25% بیمارانی که به درمانگاه ‏های اختلالات اضطرابی مراجعه می ‏کنند به اختلال اضطراب فراگیر مبتلا هستند. این اختلال معمولاً در اواخر نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می ‏شود، هر چند موارد بیماری در بزرگسالان مسن تر به وفور دیده می ‏شود. شواهد موجود حاکی است که شیوع اختلال اضطراب فراگیر بخصوص در مراجعین مراقبت‏ های اولیه در حد بالایی است.

بیماری ‏های همراه

اختلال اضطراب فراگیر احتمالاً شایع ‏ترین اختلالی است که همزمان با اختلال روانی دیگری یافت می‏ شود؛ اختلال دوم معمولاً جمعیت هراسی، هراس اختصاصی، اختلال هول، یا یکی از اختلالات افسردگی است. شاید 50 تا 90 درصد از بیماران مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر به یک اختلال روانی دیگر هم مبتلا باشند. تعداد زیادی (تا 25%) از این بیماران در نهایت به اختلال هول (پانیک) دچار می‏ شوند. درصد بالاتری از این بیماران احتمالاً به اختلال افسردگی اساسی مبتلا می ‏شوند. اختلالات شایع دیگری که با اختلال اضطراب فراگیر همراه می ‏شوند عبارتند از اختلال دیس تایمی (افسرده‏ خویی) و اختلالات مرتبط با مواد.

سبب ‏شناسی

علت اختلال اضطراب فراگیر معلوم نیست. اختلال اضطراب فراگیر با تعریفی که امروزه از آن وجود دارد، احتمالاً گروه ناهمگونی از بیماران را دربر می ‏گیرد. تفکیک اضطراب طبیعی از مرضی، و علل زیستی از عوامل روانی ـ اجتماعی دشوار است و این شاید به خاطر آن باشد که مقداری اضطراب، طبیعی و انطباقی است. عوامل زیستی و روانی ـ اجتماعی احتمالاً با هم مؤثر واقع می ‏شوند.

عوامل زیستی

اثربخش بودن بنزودیازپین‏ ها و آزاسپیرون‏ ها ـ مثلاً بوسپیرون (BuSpar) ـ در درمان این اختلال باعث شده است که پژوهش‏ های زیستی بر روی دو دستگاه نورترانسمیتری  ـ آمینوبوتیریک اسید (گابا) و سروتونین متمرکز شود. می‏ دانیم بنزودیازپین‏ ها (که آگونیست گیرنده بنزودیازپین هستند) اضطراب را تخفیف می‏ دهند، در حالی که فلومازنیل (romazicon؛ آنتاگونیست گیرنده بنزودیازپین‏ ها) و  ـ کربولین‏ ها (آگونیست‏های معکوس گیرنده بنزودیازپین) موجب اضطراب می‏ شوند. هیچ داده متقاعد کننده ‏ای وجود ندارد که نشان دهد گیرنده‏ های بنزودیازپین در بیماران مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر غیر طبیعی است، با این حال توجه برخی از پژوهشگران به لوب پس‏ سری جلب شده است که بیشترین تراکم گیرنده‏ های بنزودیازپینی مغز را دارد. نواحی مغزی دیگری که در مورد دخالت آنها در اختلال اضطراب فراگیر فرضیه ‏هایی مطرح شده است، عبارت است از عقده‏ های قاعده ‏ای، دستگاه لیمبیک، و قشر پیشانی. از آنجا که بوسپیرون آگونیست گیرنده سروتونینی 5-HT1A است، توجه چندین گروه پژوهشی به این فرضیه معطوف شده است که در اختلال اضطراب فراگیر دستگاه سروتونرژیک به شکلی غیر طبیعی تنظیم شده است. دستگاه‏ های نورترانسمیتری (عصب ـ رسانه ‏ای) دیگری که موضوع تحقیق در مورد اختلال اضطراب فراگیر واقع شده‏ اند، عبارت ‏اند از نوراپی نفرین، گلوتامات، و کوله سیستوکینین. طبق برخی شواهد، گیرنده‏ های 2ـ آدرنرژیک در بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر ممکن است کم‏ حساسیتی (sub sensitivity) داشته باشند کما اینکه هورمون رشد هم به دنبال تزریق کلونیدین (catapres) به کندی آزاد می ‏شود.

مطالعات تصویربرداری مغز در بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر یافته ‏های قابل توجهی را نشان داده ‏اند. در یک مطالعه که به کمک برش ‏نگاری با صدور پوزیترون (PET) انجام شده بود، گزارش شد که میزان سرعت سوخت و ساز (متابولیسم) در عقده‏ های قاعده‏ ای و ماده سفید مغز در بیماران مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر کمتر از افراد سالم است. تعداد اندکی مطالعه وراثتی نیز در این زمینه انجام شده است. در یک مطالعه معلوم شده که بین اختلال اضطراب فراگیر و اختلال افسردگی اساسی در زن‏ ها رابطه ‏ای وراثتی ممکن است وجود داشته باشد. در مطالعه دیگری معلوم شده است که در اختلال اضطراب فراگیر مؤلفه وراثتی مشخصی وجود دارد، منتها به راحتی نمی‏ شود آن را کمّی کرد. حدود بیست و پنج درصد از بستگان درجه اول بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر نیز مبتلا به آن هستند. بستگان مذکر این بیماران احتمال دارد به یکی از اختلالات مصرف الکل مبتلا باشند. در برخی مطالعات انجام شده بر دوقلوها گزارش شده است که میزان همگامی دوقلوهای تک‏ تخمکی از نظر ابتلا به این اختلال، پنجاه درصد و میزان همگامی دوقلوهای دو تخمکی از این نظر، پانزده درصد است. فهرست عوامل ژنتیکی نسبی در برخی اختلالات اضطرابی در جدول 1 آمده است.

انواع و اقسام نابهنجاری ‏های الکتروانسفالوگرافیک (EEG) را در موج آلفا و توانش‏ های فراخوانده (EP) این بیماران ذکر کرده‏ اند. در بررسی EEG خواب بیماران افزایش نا پیوستگی خواب، کاهش خواب دلتا، کاهش خواب مرحله یک، و کاهش خواب REM (حرکات سریع چشم) گزارش شده است. این تغییرات در معماری خواب بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر با تغییراتی که در اختلالات افسردگی دیده می ‏شود، تفاوت دارد.

            جدول 1 خطرات نسبی خانوادگی در برخی اختلالات اضطرابی

            نوع اختلال                                   شیوع در جامعه     خطر نسبی خانوادگی1

            اختلال پانیک (هول)                       1 ـ 3                 2 ـ 20

            اختلال اضطراب فراگیر                   3 ـ 5                 6

            اختلال وسواسی ـ جبری                   1 ـ 3                 3 ـ 5

            1) نسبت خطر ابتلای بستگان بیماران به خطر ابتلای بستگان گروه شاهد.

عوامل روانی ـ اجتماعی

دو مکتب فکری عمده درباره عوامل روانی ـ اجتماعی ایجاد کننده اختلال اضطراب فراگیر وجود دارد که یکی مکتب شناختی ـ رفتاری است و دیگری مکتب روانکاوی. در مکتب شناختی ـ رفتاری تأکید بر این است که اختلال اضطراب فراگیر در واقع واکنشی است در بیمار به خطراتی که به غلط خیال می‏ کند تهدیدش می ‏کنند. این خطر خیالی از توجه انتخابی بیمار به جزئیات منفی در محیط، از پردازش تحریف شده اطلاعات در ذهن بیمار، و از دیدگاه بیش از حد منفی بیمار در مورد قدرت مداریش، منشأ گرفته است. در مکتب روانکاوی این فرضیه مطرح است که اضطراب، علامتی است از تعارض‏ های حل نشده ناخودآگاه. این نظریه روان‏ شناسانه در مورد اضطراب نخستین بار از سوی «زیگموند فروید» در 1909 به هنگام توصیف «هانس کوچولو» ارائه شد؛ تا پیش از آن، او در مفهوم ‏پردازی اضطراب، آن را واجد مبنایی تنکرد شناختی (فیزیولوژیک) می‏ دانست. یک نمونه از کاربرد نظریه فروید در اضطراب عمومی را می ‏توان در مورد زیر مشاهده کرد:

خانم (ب) زن متأهل 26 ساله‏ ای بود که جهت ارزیابی اضطراب مداومش بستری شده بود. اضطراب او از 8 ماه پیش شروع شده بود و به نحو فزاینده‏ ای حالت ناتوان کننده‏ ای پیدا کرده بود. آنچه بخصوص او را آشفته کرده بود تصویر ذهنی مزاحمی بود از هم ‏آغوشی بدن‏ های لخت او و پدرش. این تصاویر ترسناک نبودند، اما او را به شدت گیج می ‏کرد؛ زیرا او همواره از پدرش به شدت متنفّر بود. پدر از نظر او فرد شریری بود و خانم (ب) سعی می ‏کرد از هر گونه تماسی با وی پرهیز کند و حتی اگر مجبور می ‏شد او را همراهی کند برایش دشوار بود با وی هم کلام شود.

در حینی که بیمار دشواری رابطه خود با پدرش را توضیح می ‏داد، ناگهان به یاد آورد اضطرابش از زمانی شروع شده که پدرش حالت مداخله‏ گرانه‏ تری پیدا کرده بود، چرا که تلاش کرده بود در دوره‏ ای که او و همسرش مشکل مالی داشتند به آنها کمک کند.

همچنان که بیمار از پدرش بدگویی می‏ کرد، ناگهان اظهار داشت «مادرم به من می‏ گفت وقتی کوچک بودم پدرم با من مهربان بوده و همیشه برایم آواز می ‏خواند و مرا روی پاهایش می‏ نشانده است؛ البته من خودم چیزی یادم نیست. فقط به خاطر می ‏آورم که با من رفتار خوبی نداشت. وقتی او با من مثل گذشته رذیلانه صحبت می ‏کند خوشحال می‏ شوم. اگر او با من مهربان می ‏شد نمی ‏دانم چه می ‏کردم». مصاحبه کننده از او پرسید آیا هیچ وقت خواسته است پدر با او مهربان باشد، بیمار پاسخ داد: «وقتی بچه بودم، می ‏خواستم کسی مرا دوست داشته باشد، حدس می ‏زنم می ‏خواستم با من مهربان باشد. اما ن وقتی فکر کردن به این موضوع را کنار گذاشتم دیگر نمی‏ خواستم با من مهربان باشد». سپس مصاحبه کننده اظهار داشت: «به نظر می ‏رسد انگار بخشی از وجودت می ‏خواهد به پدرت نزدیک شود» بیمار در پاسخ به این سؤال ناگهان دچار هق هق شدیدی شد و از دهانش پرید: «نمی ‏دانم چطور به پدرم نزدیک شوم! من بزرگتر از آنم که به فکر پدرم باشم!»

وقتی بیمار آرامش خود را مجدّداً به دست آورد، خاطره ‏ای‏ را به یاد آورد که از زمان وقوع آن در پانزده سال پیش به آن فکر نکرده بود. او گفت یک بار وقتی 11 ساله بودم با پدرم در اتاق نشیمن نشسته بودیم و ناگهان تصویر ذهنی هم‏ آغوشی با پدرم وارد ذهنم شد. وحشت کردم و به آشپزخانه دویدم تا مادرم را پیدا کنم. این تصویر تا زمان شروع بیماری فعلی دوباره سراغم نیامد و او این واقعه را تا قبل از جلسه مصاحبه به کلی از یاد برده بود. با ورود این خاطره به خودآگاهی بیمار، تاریخچه بیماری را بیشتر روشن کرد و مشخص شد قبلاً هم در دوران بزرگسالی یک بار دیگر حمله گذرایی از این علایم را تجربه کرده است. او پس از آنکه به خودش مسلط شد خاطرات دیگری را به یاد آورد که تا آن زمان فراموش کرده بود. تا سن 6 سالگی در تختخواب والدینش می‏ خوابید و در همان زمان یک بار پدرش او را به رختخواب برده بود و برایش داستان گفته بود و یک بار دیگر وقتی بیمار در تخت خود دراز کشیده بود پدرش با عصبانیت بر سرش فریاد زده بود.

روز بعد در جریان مصاحبه بالینی بیمار واقعیتی را فاش کرد که در روایت قبلیش از بیماری فراموش کرده بود: در پایان دوره‏ ای که پدر مهربانانه سر صحبت را با او باز کرده بود و او را دچار آشفتگی کرده بود و شب قبل از شروع ناگهانی علایم کابوسی دیده بود. در خواب دیده بود در یک باغ وحش است. شب بود و در تاریکی صداهای عجیبی شنیده بود. از کسی که کنار او ایستاده بود پرسیده بود این صداها چیست؟ آن فرد با بی‏ اعتنایی پاسخ داده بود: این مربوط به جفت‏ گیری حیوانات است» سپس بیمار متوجه فیل بزرگ خاکستری شده بود که در سمت راست چمن جلوی او دراز کشیده بود. آن موجود پای عقب چپ خود را بالا و پایین می ‏برد گویی تلاش می ‏کرد سرپا بایستد. در این هنگام بیمار با احساس وحشت از خواب بیدار شد و پس از آن، صبح روز بعد، دچار نخستین دوره تصاویر ترسناک رابطه جنسی با پدرش شد.

بیمار در تداعی مستقیم رؤیا، خاطره ‏ای از دوره کودکی را به یاد آورد که از مدت ‏ها پیش آن را فراموش کرده بود و مربوط به سن چهار یا پنج سالگی بود. در آن زمان یک شب زمانی که در تخت والدینش خوابیده بود از خواب بیدار شد و شاهد مقاربت جنسی والدینش بود. آنها ناگهان متوجه شدند که او آنها را نگاه می ‏کند و به سرعت از هم جدا شدند. بیمار به یاد آورد که مادرش به سرعت لباس خوابش را دور خودش پیچید. در این حین پدرش به پهلوی چپ چرخید و بیمار متوجه نعوظ او شد. سپس پدرش ایستاد، در حالی که پای چپش را بلند کرده بود و با عصبانیت بر سر او فریاد کشید که برود بخوابد.

نقل این خاطرات برای بیمار آسان نبود. او با مکث و با صدایی آهسته صحبت می ‏کرد و در تمام طول نقل رویا و تداعی ‏های آن، شرم و اضطرابش مشهود بود. او حجم وسیعی از عواطف را تخلیه کرد، اما پس از آن به نظر می ‏رسید به میزان چشمگیری آرام شده و تسکین یافته است و کنترل خود را بازیافته است. وقتی به بخش روانپزشکی بازگشت بشاش به نظر می‏ رسید و با پرسنل بخش و سایر بیماران به راحتی گرم می ‏گرفت. نکته قابل توجه این بود که وی دیگر اضطرابی نداشت و تصاویر جنسی مربوط به پدرش که قبلاً به شدت ناراحتش می ‏کرد عود نکرد. کمی بعد و به دنبال چند جلسه دیگر روان ‏درمانی، بیمار مرخص شد و وقتی 2 ماه دیگر در جلسه پیگیری ملاقات شد، اظهار کرد که همچنان آرام و راحت است و علایم روانپزشکی‏ اش بازنگشته است.

تشخیص

مشخصه اختلال اضطراب فراگیر طبق DSM-IV-TR الگوی مستمر و مکرر نگرانی و اضطرابی است که با اثرات واقعه یا شرایطی که کانون نگرانی است تناسبی ندارد (جدول 2 ).

            جدول 2 ملاک‏ های تشخیصی DSM-IV-TR در مورد اختلال اضطراب فراگیر

الف) اضطراب و نگرانی مفرط (انتظار توأم با تشویش) به خاطر چند واقعه یا فعالیت (نظیر عملکرد شغلی یا تحصیلی) که حداقل به مدت شش ماه در اکثر روزها پیدا شود.

ب) فرد احساس کند تسلط بر این نگرانی دشوار است.

پ) اضطراب و نگرانی مزبور حداقل با سه تا از علایم ششگانه زیر همراه باشد (به طوری که لااقل برخی از این علایم در شش ماه گذشته، در اکثر روزها وجود داشته باشد). نکته: در بچه‏ ها وجود فقط یکی از موارد زیر کافی است:

(1) بی‏ قراری یا احساس دلواپسی

(2) زود خسته شدن

(3) دشواری در تمرکز یا احساس کار نکردن مغز (mind going blank)

(4) تحریک پذیری (irritability)

(5) تنیدگی عضلانی

(6) به هم خوردن خواب (دشواری در به خواب رفتن یا حفظ تداوم خواب، یا خوابیدن توأم با بی‏ قراری و عدم ارضاء)

ت) اضطراب و نگرانی مذکور به دلیل خصائص مربوط به اختلالی در محور I پیدا نشده باشد، مثلاً اضطراب یا نگرانی فرد به خاطر پیدایش حمله پانیک (چنان که در اختلال پانیک چنین است)، خجالت کشیدن از جمع (چنان که در جمعیت‏ هراسی چنین است)، آلوده شدن (چنان که در اختلال وسواسی ـ جبری چنین است)، دور ماندن از خانه و نزدیکان (چنان که در اختلال اضطراب جدایی چنین است)، چاق شدن (چنان که در بی ‏اشتهایی عصبی چنین است)، وجود شکایات متعدد جسمی (چنان که در اختلال جسمانی ‏سازی چنین است)، یا ابتلا به یک بیماری جدی (چنان که در خود بیمار انگاری چنین است) نباشد و صرفاً در حین PTSD هم پیدا نشود.

ث) اضطراب، نگرانی، یا علایم جسمی مذکور رنج و عذابی ایجاد کرده باشد که به لحاظ بالینی چشمگیر باشد یا کارکردهای اجتماعی، شغلی یا سایر حوزه‏ های مهم کارکرد فرد را مختل کرده باشد.

ج) علایم مزبور ناشی از اثرات جسمی مستقیم یک ماده (مثلاً از مواد مورد سوء مصرف یا از داروها) یا یک بیماری طبی عمومی (مثل پرکاری تیروئید) نباشد و صرفاً در حین یک اختلال خلقی، یک اختلال روانپریشانه، یا یک اختلال نافذ رشد هم پیدا نشود.

خصائص بالینی

خصوصیت اساسی اختلال اضطراب فراگیر عبارت است از اضطراب مفرط و دایمی؛ در این اختلال نگرانی با تعدادی علایم فیزیولوژیک همراه است از جمله تنش حرکتی، پرکاری دستگاه خودکار، و گوش به زنگی شناختی (جدول 3 ). اضطراب مزبور باید بسیار شدید و مخل سایر جنبه‏ های زندگی فرد باشد. این الگو بایستی طی یک دوره دست‏ کم 6 ماهه اکثر روزها وجود داشته باشد. شایع ‏ترین تظاهرات تنش حرکتی عبارت است از لرزیدن، بی ‏قراری، و سردرد. تظاهرات شایع پرکاری دستگاه خودکار عبارت است از کوتاه شدن تنفس، تعریق مفرط، تپش قلب، و علایم مختلف گوارشی. گوش به زنگی بیمار از نظر شناختی، از روی تحریک ‏پذیری و زود از جا پریدنش معلوم می ‏شود.

بیمار دچار اختلال اضطراب فراگیر معمولاً به خاطر علامتی جسمی سراغ پزشک عمومی یا متخصص داخلی می ‏رود. حالت دیگر آن است که بیمار به خاطر علامت خاصی مثل اسهال مزمن به سراغ متخصص دیگری جز روانپزشک برود. در هر حال، اغلب اختلال طبی خاصی پیدا نمی ‏شود و از اینجا به بعد دکتر رفتن بیماران صورت‏ های مختلفی پیدا می ‏کند. برخی از بیماران، اختلال اضطرابی مفرط را به عنوان تشخیص بیماری خود می‏ پذیرند و طبعاً به درمان مناسب آن هم تن می‏ دهند؛ اما دیگران باز هم برای حل مشکلات خود با طبیبان دیگری مشورت می ‏کنند. اختلال اضطراب فراگیر می ‏تواند ناتوان کننده باشد، مانند موردی که در زیر ارائه شده است:

یک برقکار 27 ساله متأهل از سرگیجه، تعریق کف دست ‏ها، تپش قلب و احساس صدای زنگ در گوش ‏ها شکایت داشت که بیش از 18 ماه طول کشیده بود.

علاوه بر این وی دچار خشکی دهان و گلو، دوره ‏هایی از تنیدگی شدید عضلات، احساس دلواپسی و نگرانی نیز بود که اغلب تمرکزش را بر هم می ‏زد. این احساسات در طول 2 سال گذشته اکثر اوقات وجود داشته و محدود به دوره‏ های مشخص نبودند. هر چند این علایم سبب «دلسردی» وی می ‏شد، اما بیمار وجود احساس افسردگی را انکار می ‏کرد و همچنان از فعالیت ‏های مشترک با خانواده لذت می‏ برد.

بیمار به دلیل این علایم به پزشک خانواده، نورولوژیست، جراح مغز و اعصاب، متخصص کایروپراکسی و متخصص گوش و حلق و بینی مراجعه کرده بود و در جریان این مراجعه ‏ها رژیم هیپوگلیسمیک برایش تجویز شده بود، تحت فیزیوتراپی برای عصب تحت فشار قرار گرفته بود و به وی گفته بودند مشکلی در گوش داخلی دارد.

او نگرانی‏ های بسیاری داشت. پیوسته در مورد سلامت والدینش نگران بود. پدرش در واقع 2 سال پیش دچار انفارکتوس میوکارد شده بود اما در زمان مراجعه حالش خوب بود. او همچنین نگران این بود که آیا پدر خوبی است، نگران بود که مبادا همسرش ترکش کند (هیچ نشانه‏ ای از عدم رضایت همسرش از زندگی زناشوئیش وجود نداشت) و نگران بود که آیا همکارانش در محل کار او را دوست دارند یا خیر. هر چند او می ‏دانست که اغلب این نگرانی ‏ها بی‏ پایه هستند، نمی‏ توانست نگرانیش را کنترل کند.

بیمار در طول 2 سال گذشته به دلیل علایم عصبیش تماس‏ های اجتماعی چندانی برقرار نکرده بود. هر چند گاهی در مواقعی که علایم غیر قابل تحمل می ‏شد مجبور می ‏شد از کارش غیبت کند، اما همچنان در همان شرکتی کار می ‏کرد که به دنبال فارغ تحصیلی از دبیرستان، دوره کار آموزیش را آنجا گذرانده بود. او معمولاً علایمش را از همسر و فرزندانش مخفی می ‏کرد و همیشه دلش می‏ خواست در نظر آنان «کامل» و بی‏ نقص جلوه کند.

جدول 3 علایم فیزیولوژیک اختلالات اضطرابی که به صراحت در DSM-IV-TR به آنها اشاره شده است

اختلال پانیک (هول)

تپش و کوبش قلب یا افزایش سرعت ضربان قلب

تعریق

لرزش یا رعشه

احساس تنگی نفس یا خفقان

احساس خفگی

درد یا ناراحتی در قفسه سینه

ناراحتی شکمی یا تهوع

احساس سرگیجه، بی ‏ثباتی، منگی یا از حال رفتن

لرز یا گر گرفتگی

اختلال استرس پس از سانحه

واکنش فیزیولوژیک در هنگام مواجهه با نشانه ‏های مرتبط با سانحه

اشکال در به خواب رفتن یا تداوم خواب

تشدید واکنش از جا پریدن

اختلال اضطراب فراگیر

تنیدگی عضلانی

آشفتگی خواب

اختلال استرس حاد

علایم بارز انگیختگی

تشخیص افتراقی

همچون سایر اختلالات اضطرابی، اختلال اضطراب فراگیر بایستی از اختلالات طبی و نیز سایر اختلالات روانپزشکی افتراق داده شود. اختلالات عصبی، غدد درون ‏ریز، متابولیک و اختلالات مرتبط با داروها، شبیه آنچه در تشخیص افتراق اختلال پانیک (هول) مطرح است، بایستی در تشخیص افتراقی اختلال اضطراب فراگیر نیز مد نظر قرار گیرند. اختلالات اضطرابی که به وفور همراه با اختلال اضطراب فراگیر بروز می ‏کنند نیز بایستی مد نظر باشند از جمله اختلال پانیک (هول)، هراس ‏ها (فوبی ‏ها)، اختلال وسواسی ـ جبری (OCD) و اختلال استرس پس از سانحه (PTSD). برای آنکه فرد واجد ملاک ‏های اختلال اضطراب فراگیر باشد بایستی سندرم کامل اختلال را بروز دهد و علایمش را نتوان بر اساس وجود یک اختلال اضطرابی همراه توضیح داد. برای گذاشتن تشخیص اختلال اضطراب فراگیر در زمینه سایر اختلالات اضطرابی، مهم ‏ترین نکته اثبات وجود اضطراب یا نگرانی مربوط به شرایط یا موضوعاتی است که ارتباط چندانی با اختلال اضطرابی موجود ندارند. تشخیص صحیح مستلزم اثبات قطعی وجود اختلال اضطراب فراگیر و تشخیص دقیق سایر اختلالات اضطرابی است. بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر اغلب دچار اختلال افسردگی اساسی نیز می ‏شوند. در نتیجه در فرآیند تشخیص، اختلال افسردگی اساسی نیز بایستی شناسایی نمود و از GAD تفکیک شود. نکته کلیدی در تشخیص درست اثبات وجود اضطراب یا نگرانی غیر مرتبط با اختلال افسردگی است.

سیر و پیش ‏آگهی

تعیین دقیق سن شروع این اختلال مشکل است؛ اکثر بیماران مبتلا اظهار می ‏کنند که از وقتی به یاد دارند دچار اضطراب بوده ‏اند. معمولاً بیماران در سنین 20 تا 30 سالگی مورد توجه بالینگران قرار می ‏گیرند، گرچه اولین مراجعه آنها به پزشک ممکن است عملاً در هر سنی اتفاق بیفتد. فقط یک سوم مبتلایان به اختلال اضطراب فراگیر درصدد درمان روانپزشکی بر می ‏آیند. بسیاری از این بیماران به پزشکان عمومی، متخصصین داخلی، قلب و عروق، ریه، یا گوارش مراجعه می‏ کنند و درمان مؤلفه جسمی این اختلال را طلب می ‏کنند. به دلیل بالا بودن میزان بروز ابتلای همزمان به سایر اختلالات روانی (comorbidity) در بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر، سیر بالینی و پیش ‏آگهی این اختلال را به سختی می ‏شود پیش ‏بینی کرد. با این حال برخی از داده‏ ها حاکی از آن است که در شروع اختلال اضطراب فراگیر وقایع ناگواری در زندگی بیمار وجود دارد؛ یعنی وقوع چندین واقعه منفی در زندگی احتمال پیدایش این اختلال را به مقدار زیادی افزایش می‏ دهد. اختلال اضطراب فراگیر بنا به تعریف، بیماری مزمنی است که خیلی وقت ‏ها هم می ‏تواند مادام العمر شود.

درمان

مؤثرترین درمان بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر احتمالاً ترکیبی از رویکردهای روان‏ درمانی، دارودرمانی، و درمان‏ های حمایتی است. بالینگری که درگیر این درمان می ‏شود ـ اعم از اینکه روانپزشک باشد، یا پزشک خانوادگی بیمار باشد، یا هر تخصص دیگری داشته باشد ـ ممکن است مجبور شود وقت بسیار زیادی صرف کند.

روان درمانی

رویکردهای عمده روان درمانی در مورد اختلال اضطراب فراگیر عبارت است از رویکرد شناختی ـ رفتاری، رویکرد حمایتی، و رویکرد مبتنی بر بینش. هنوز داده چندانی در مورد ارجحیت نسبی این رویکرد ها بر یکدیگر در دست نیست، اما دقیق‏ ترین مطالعات با استفاده از فنون شناختی ـ رفتاری بوده که به نظر می ‏رسد هم در کوتاه‏ مدت اثربخش باشند و هم در درازمدت. در رویکردهای شناختی فرض بر آن است که یک سلسله تحریف ‏های شناختی در بیمار وجود دارد و مستقیماً به همین‏ ها پرداخته می‏ شود، و در رویکردهای رفتاری مستقیماً به علایم جسمی بیمار پرداخته می ‏شود. فنون عمده ‏ای که در رویکردهای رفتاری به کار می ‏رود، آرام‏ سازی (relaxation) و پسخوراند زیستی (بیوفیدبک) است. برخی داده‏ های اولیه حاکی از آن است که ترکیب رویکردهای شناختی و رفتاری مؤثرتر از کاربرد هر یک از آنها به تنهایی است. در درمان حمایتی به بیمار اطمینان و آسودگی خیال داده می ‏شود، اما اثربخشی درازمدت آن محل تردید است. در روان‏ درمانی مبتنی بر بینش، بر کشف تعارض‏ های ناخودآگاه بیمار و شناسایی نقاط قوت ایگو تأکید می ‏شود. در چندین گزارش موردی ذکر شده است که روان ‏درمانی مبتنی بر بینش در درمان اختلال اضطراب فراگیر اثربخش است، منتها هنوز مطالعه بزرگ و کنترل شده‏ ای در دست نیست.

اکثر بیماران وقتی فرصت آن را می‏ یابند که با پزشک علاقه ‏مند و دلسوزی در مورد مشکلاتشان صحبت کنند، احساس می ‏کنند که اضطراب شان به میزان قابل توجهی کم می ‏شود. اگر بالینگر موقعیت ‏های بیرونی‏ ای را که برای بیمار اضطراب ‏آور است، کشف کند، ممکن است به تنهایی یا به کمک خود بیمار یا خانواده ‏اش بتواند با ایجاد تغییراتی در محیط بیمار فشارهای زیادی را که بر او وارد می ‏شود، کم کند. تخفیف علایم اغلب باعث می ‏شود که بیمار بتواند در کار و روابط روز مره‏ اش کارکرد موثرتری داشته باشد و این خود پاداش و رضایت بیشتری برایش فراهم می ‏آورد که فی نفسه اثر درمانی دارد.

بنا بر دیدگاه روانکاوانه، اضطراب در برخی موارد هشداری است دال بر وجود آشوب و دغدغه ‏ای در ناخودآگاه که لازم است چاره‏ ای برایش اندیشیده شود. این اضطراب بسته به اینکه در چه موقعیتی عارض شده باشد، می ‏تواند طبیعی، انطباقی، غیر انطباقی، بسیار شدید، یا بسیار خفیف باشد. طی چرخه زندگی فرد، اضطراب در موقعیت‏ های متعددی پیدا می ‏شود که خیلی از اوقات، تخفیف آن مناسب ‏ترین کار نیست.

در مورد بیماری که ذهنیت روان شناختی و انگیزه فهم منابع اضطرابش را دارد، روان‏ درمانی ممکن است درمان انتخابی باشد. روان ‏درمانی را با عنایت به این نکته باید ادامه داد که ممکن است اضطراب فرد با مؤثر واقع شدن درمان افزایش یابد. هدف از رویکرد روانپویشی افزایش تحمل اضطراب در بیمار است نه رفع اضطراب؛ تحمل اضطراب بنا به تعریف، این قابلیت است که فرد وقتی دچار اضطراب می‏شود، لازم نباشد آن را تخلیه کند. پژوهش ‏های تجربی حاکی از آن است که بسیاری از بیمارانی که با موفقیت روان ‏درمانی شده ‏اند، ممکن است پس از ختم آن باز هم دچار اضطراب بشوند، اما چون تسلط ایگو در آنها افزایش یافته است، می‏ توانند از علامت اضطراب به عنوان هشدار استفاده کنند و درباره کشمکش‏ های درونی خود بیندیشند و بر فهم و بصیرت خود بیفزایند. رویکرد روانپویشی در مورد بیمار مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر مستلزم آن است که معلوم شود ترس زمینه‏ای بیمار از چیست.

دارودرمانی

برای تجویز داروی اضطراب ‏زدا به بیمار مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر ندرتا  می ‏شود در معاینه اول تصمیم گرفت. از آنجا که اختلال مزبور ماهیتاً درازمدت است، باید نقشه ‏ای دقیق برای درمان آن طرح کرد. داروهای عمده ‏ای که برای درمان اختلال اضطراب فراگیر باید مورد توجه قرار داد، بوسپیرون، بنزودیازپین ‏ها و مهار کننده ‏های اختصاصی باز جذب سروتونین (SSRIها) و ونلافاکسین (Effexor) است. داروهای دیگری که ممکن است مفید واقع شود عبارت است از سه حلقه‏ ای‏ ها مثل ایمی پرامین (tofranil)، داروهای ضد هیستامینی، و آنتاگونیست ‏های  ـ آدرنرژیک نظیر پروپرانولول (Inderal).

درمان دارویی اختلال اضطراب فراگیر را برخی به مدت شش تا دوازده ماه لازم می ‏دانند، اما برخی شواهد حاکی از آن است که این درمان باید درازمدت و ای بسا مادام العمر باشد. پس از قطع درمان، حدود بیست و پنج درصد از بیماران در ماه اول و شصت تا هشتاد درصد از آنها در سال اول دچار عود اختلال می ‏شوند. گرچه برخی از بیماران به بنزودیازپین‏ ها وابسته می ‏شوند، اما به اثرات درمانی بنزودیازپین ‏ها، بوسپیرون یا SSRIها به ندرت تحمل پیدا می ‏شود.

بنزودیازپین ‏ها. بنزودیازپین‏ ها داروی انتخابی درمان اختلال اضطراب فراگیر بوده‏ اند. می‏ شود آنها را «در صورت نیاز» تجویز کرد، به طوری که هر گاه بیمار احساس اضطراب زیادی پیدا کرد، یک بنزودیازپین ریع الاثر مصرف کند. رویکرد جایگزین تجویز کوتاه‏ مدت بنزودیازپین ‏ها و در همان حال استفاده از رویکردهای درمانی روانی ـ اجتماعی است.

در مورد مصرف بنزودیازپین‏ ها در اختلال اضطراب فراگیر چندین مشکل وجود دارد. حدود بیست و پنج تا سی درصد از کل بیماران به این داروها جواب نمی ‏دهند و تحمل و وابستگی نیز ممکن است پیدا شود. برخی از بیماران هنگام مصرف این داروها ممکن است دچار مختل شدن هوشیاری شوند و لذا در معرض خطر تصادف با ماشین و ابزارهای مکانیکی قرار می ‏گیرند.

در مورد شروع درمان با یک داروی بنزودیازپینی باید به شکلی سنجیده و اختصاصی تصمیم گرفت. تشخیص بیمار، علایم هدف مشخص، و مدت درمان، همه باید تعیین شده باشد و با بیمار نیز در میان گذاشته شود. درمان اکثر حالات اضطرابی دو تا شش هفته طول می ‏کشد، سپس در عرض یک تا دو هفته دارو را باید به تدریج قطع کرد (tapering). شایع ‏ترین اشتباه بالینی در درمان با بنزودیازپین‏ ها ادامه نامحدود درمان است.

در درمان اضطراب، معمول آن است که دارویی را با کمترین مقدار درمانی آن شروع کنیم، سپس آن قدر بر آن بیفزاییم که پاسخ درمانی حاصل شود. اگر بنزودیازپینی با نیمه عمر متوسط (هشت تا پانزده ساعت) به کار رود، اجتناب از برخی عوارض مصرف بنزودیازپین ‏های دارای نیمه عمر طولانی امکان ‏پذیر است. مصرف دارو در وعده‏ های منقسم نیز مانع از پیدایش عوارض ناشی از بالا بودن حداکثر سطح پلاسمایی دارو می ‏شود. بهبود ناشی از بنزودیازپین ‏ها ممکن است صرفاً به دلیل اثر ضد اضطرابی آنها نباشد. مثلاً این داروها ممکن است باعث شوند که بیمار وقایع پیرامونش را مثبت ببیند. بنزودیازپین ‏ها اثر مهار گسل مختصری هم دارند که شبیه آن چیزی است که پس از مصرف اندکی الکل دیده می‏ شود.

بوسپیرون. بوسپیرون آگونیست نسبی گیرنده 5-HT1A است و به احتمال بسیار قوی در شصت تا هشتاد درصد از بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر مؤثر است. داده ‏های موجود حاکی از آن است که بوسپیرون در کاهش علایم شناختی اختلال اضطراب فراگیر مؤثرتر است تا در کاهش علایم جسمی آن. شواهد موجود همچنین دلالت بر آن دارد که بیماران درمان شده با بنزودیازپین ‏ها ممکن است به درمان با بوسپیرون جواب ندهند، چون بوسپیرون برخی اثرات غیر اضطراب ‏زدای بنزودیازپین ‏ها را ندارد؛ نمونه این گونه آثار، شل کردن عضلات و احساس خوشی است که علاوه بر اثر ضد اضطرابی دارو به فرد دست می ‏دهد. عیب عمده بوسپیرون این است که دو تا سه هفته وقت لازم دارد تا اثراتش ظاهر شود، در حالی که آثار ضد اضطرابی بنزودیازپین ‏ها تقریباً بلافاصله ایجاد می ‏شود. یکی از رویکردهای درمانی آن است که مصرف بنزودیازپین و بوسپیرون را همزمان شروع کنیم، سپس بعد از 2 تا 3 هفته مصرف بنزودیازپین را به تدریج قطع کنیم، چون در این مدت حداکثر اثرات درمانی بوسپیرون ظاهر شده است. برخی از مطالعات نیز گزارش کرده‏ اند که مصرف همزمان و طولانی ‏مدت بنزودیازپین و بوسپیرون می‏ تواند مؤثرتر از کاربرد هر یک از این داروها به تنهایی باشد. برای درمان ترک بنزودیازپین‏ ها بوسپیرون مؤثر نیست.

ونلافاکسین. ونلافاکسین برای درمان بی‏ خوابی، ضعف تمرکز، بی ‏قراری، تحریک ‏پذیری، و تنیدگی عضلانی مفرط ناشی از اختلال اضطراب فراگیر مؤثر است. ونلافاکسین یک مهار کننده غیر انتخابی باز جذب سه آمین زیستی (سروتونین، نوراپی نفرین و به میزان کمتر دوپامین) است.

مهارکننده ‏های اختصاصی باز جذب سروتونین (SSRIها). ممکن است SSRIها به ویژه برای بیماران دچار افسردگی همزمان مؤثر باشند. عیب عمده SSRIها به ویژه فلوکستین (Prozac) احتمال افزایش گذرای اضطراب و ایجاد حالات سراسیمگی است. از این رو سرترالین (Zoloft)، سیتالوپرام (celexa) و پاروکستین (Paxil) انتخاب بهتری است. خوب است درمان به صورت ترکیبی از سرترالین، سیتالوپرام (celexa) یا پاروکستین با یک بنزودیازپین شروع شود و پس از دو تا سه هفته بنزودیازپین تدریجاً قطع شود. در این باره که آیا تأثیر SSRIها در اختلال اضطراب فراگیر به اندازه تأثیر آنها در اختلال پانیک و اختلال وسواسی ـ جبری هست یا نه، لازم است مطالعات بیشتری صورت گیرد.

سایر داروها. اگر درمان معمولی با بوسپیرون یا بنزودیازپین مؤثر یا کاملاً مؤثر نباشد، بیمار را باید مجدّداً ارزیابی کرد تا احتمال وجود بیماری ‏های همزمان نظیر افسردگی کنار گذاشته شود یا فشارهای محیطی بیمار بهتر شناسایی شود. داروهای دیگری که مفید بودن آنها در اختلال اضطراب فراگیر اثبات شده، داروهای سه حلقه ‏ای و چهار حلقه ‏ای است. آنتاگونیست‏ های گیرنده  ـ آدرنرژیک هم می ‏توانند تظاهرات جسمی اضطراب را کم کنند، اما خود اضطراب را که زمینه‏ ساز آن تظاهرات است، کم نمی‏ کنند. آنتاگونیست ‏های گیرنده  ـ آدرنرژیک معمولاً فقط در اضطراب ‏های موقعیتی مثل اضطراب عملکردی به کار می‏ روند.

منبع : کتاب خلاصه روانپزشکی کاپلن و سادوک ترجمه دکتر فرزین رضایی